Contesto: I polisaccaridi del Ganoderma lucidum (GLP), da Ganoderma lucidum (Leyss. ex Fr.) Karst. (Ganodermataceae), sono segnalati per avere effetti antinfiammatori, tra cui anti-neuroinfiammazione e anti-colite. Tuttavia, il ruolo del GLP nella polmonite acuta è sconosciuto.
Obiettivo: esplorare il ruolo protettivo del GLP contro la polmonite acuta indotta da LPS e indagare i possibili meccanismi.
Materiali e metodi: GLP è stato estratto e utilizzato per l’analisi della cromatografia liquida ad alte prestazioni (HPLC) dopo idrolisi acida e derivatizzazione del PMP. Sessanta topi maschi C57BL/6N sono stati divisi casualmente in sei gruppi: Sham, Model, LPS + GLP (25, 50 e 100 mg/kg/die somministrati per via intragastrica per due settimane) e LPS + desametasone (6 mg/kg/die iniettati per via intraperitoneale per una settimana). Sono stati stabiliti modelli di topi con polmonite acuta mediante iniezione intratracheale di LPS. È stata esaminata la colorazione con ematossilina ed eosina (H&E) per valutare le lesioni polmonari. Sono stati impiegati ELISA e PCR quantitativa in tempo reale per valutare l’espressione dei fattori infiammatori. Sono stati eseguiti Western blot per misurare l’espressione di Neuropilin-1 e le proteine correlate all’apoptosi e all’autofagia.
Risultati: GLP ha soppresso l’infiltrazione delle cellule infiammatorie. Nel BALF, le conte cellulari erano 1,1 × 10 6 (modello) e 7,1 × 10 5 (100 mg/kg). Il rilascio di GM-CSF e IL-6 è stato ridotto con il trattamento con GLP (25, 50 e 100 mg/kg). L’espressione dei geni IL-1β, IL-6, TNF-α e Saa3 è stata ridotta. Il trattamento con GLP ha anche soppresso l’attivazione di Neuropilin-1 (NRP1), ha sovraregolato i livelli di Bcl2/Bax e LC3 e ha portato alla sottoregolazione del rapporto C-Caspasi 3/Caspasi 3 e dell’espressione di P62.
Discussione e conclusioni: il GLP potrebbe proteggere dalla polmonite acuta indotta da LPS attraverso molteplici meccanismi: bloccando l’infiltrazione delle cellule infiammatorie, inibendo la secrezione di citochine, sopprimendo l’attivazione di NRP1 e regolando l’apoptosi e l’autofagia dei pneumonociti. Qui nel link lo studio: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/13880209.2022.2142615